La langue française est un océan de nuances où les mots changent de nature selon le contexte. Le terme « bulbe », en particulier, illustre cette polysémie fascinante. Si, en jardinage, il désigne un organe de réserve végétale, il s'est infiltré dans le langage familier pour qualifier l'intellect humain, tout en possédant une réalité anatomique critique dans le domaine médical. Cette exploration propose de décrypter les différentes facettes de ce terme, des expressions argotiques aux urgences neurochirurgicales.
Les facettes argotiques : Quand le « bulbe » devient la tête
Il y a bien de quoi perdre la tête si l’on cherche le sens du jeu de yoyo. On yoyote de la cafetière, de la mansarde, de la touffe, de la toiture, et plus rarement du bulbe ou de la calebasse. Tous sont des synonymes argotiques de la tête. Cette richesse lexicale témoigne d'une volonté populaire de détourner les termes anatomiques pour désigner le siège de la pensée.
Le terme « mou du bulbe » est une expression tronquée de « bulbe cérébral ». Dans le langage courant, cette expression signifie que l'on a un cerveau endommagé et que l'on prend de mauvaises décisions en conséquence. Il semble que cette expression soit relativement récente dans l'usage quotidien. Bien que le mot « bulbe » soit parfois confondu avec des références culturelles modernes, son ancrage dans l'argot renvoie directement à la structure cérébrale, souvent associée, par métonymie, à l'intelligence ou à la vivacité d'esprit.
La vie sereine des bulbes au jardin
Si certains humains perdent la tête, il en va tout autrement dans le monde végétal. Les bulbes, indifférents aux aléas climatiques, se démarquent des plantes vivaces qui, elles, doivent affronter les hivers les plus rudes et les sécheresses estivales. Les bulbes ont une vie beaucoup plus sereine grâce à leur horloge biologique réglée comme du papier à musique.
Le cycle vital d'un bulbe
Plantez un bulbe de tulipe à l’automne. Au début de l’hiver, les racines se développent, puis, un peu plus tard, les premières feuilles émergent du sol. Le printemps s’annonce avec les floraisons. Comme son bulbe s’est divisé, ce n’est plus une tulipe, mais deux ou trois qui pointeront l’année suivante. Sans stress, au moment opportun, les bulbes font leur vie.
Gestion des bulbes forcés
Une nouvelle vie pour les bulbes forcés ? Les potées de jacinthes ou de narcisses une fois défleuries, le jardinier est fort dépourvu. Comment faire v# La rétraction du bulbe : Comprendre la menace et ses implications
Le terme « bulbe » peut évoquer des images très différentes, allant des plantes florissantes aux structures neurologiques complexes. Cette dualité de sens est particulièrement frappante lorsque l'on explore l'expression « rétraction du bulbe », qui, selon le contexte, peut désigner un phénomène naturel et serein dans le règne végétal, ou une urgence médicale vitale concernant le cerveau. Cet article se propose d'éclaircir ces deux réalités distinctes, en offrant une compréhension approfondie de ce que la rétraction du bulbe signifie dans chaque domaine et des réponses appropriées à y apporter.
Le bulbe dans le monde végétal : une stratégie de survie
Loin de toute menace, les bulbes des plantes incarnent une résilience remarquable, indifférents aux aléas climatiques. Ils se démarquent des plantes vivaces qui, elles, doivent affronter les hivers les plus rudes et les sécheresses estivales. Non, les bulbes ont une vie beaucoup plus sereine grâce à leur horloge biologique réglée comme du papier à musique.
Le cycle de vie d'un bulbe floral
Pour illustrer cette sérénité, prenons l'exemple d'un bulbe de tulipe. Planté à l’automne, au début de l’hiver, les racines se développent, puis, un peu plus tard, les premières feuilles émergent du sol. Le printemps s’annonce avec les floraisons. Comme son bulbe s’est divisé, ce n’est plus une tulipe, mais deux ou trois qui pointeront l’année suivante. Sans stress, au moment opportun, les bulbes font leur vie, se retirant et se développant selon un cycle bien établi. Ce processus de « rétraction » ou de dormance est une adaptation évolutive qui permet à la plante de survivre aux conditions défavorables.
Réanimer les bulbes forcés : un défi pour le jardinier
Les potées de jacinthes ou de narcisses une fois défleuries, le jardinier est fort dépourvu. Comment faire vivre encore de longues saisons, ces belles endormies ? Hormis les potées de jacinthes forcées dans l’eau, la plupart des bulbes pourront s’épanouir au jardin. Tulipes, jacinthes, scilles, narcisses et crocus pourront être replantés en pleine terre, alors qu’amaryllis et lis devront être d’abord installés sous abri.
Pour donner une nouvelle vie aux bulbes forcés à la fin de leur floraison, il est conseillé de conserver les potées, une fois défleuries, dans un endroit frais et éclairé. Il faut arrêter les arrosages dès que les feuilles commencent à jaunir. Une fois le feuillage complètement fané, il est judicieux de disposer les potées à l’extérieur afin de les acclimater progressivement.
Les bulbes rustiques (comme les tulipes, les jacinthes, les narcisses, les muscaris) pourront être ensuite installés, hors période de gel, en pleine terre. Quant aux bulbes moins rustiques (comme l’amaryllis et les lis), ils seront débarrassés de leurs racines desséchées avant d’être rempotés et installés sous abri ou dans une serre.
Il est important de ne pas planter les bulbes trop profondément pour ne pas provoquer leur pourriture. La règle de base est de recouvrir le bulbe d’une fois sa hauteur en terre. Les crocus pourront, eux, être disposés à fleur de terre, juste recouverts d’un peu de terreau.
Quel résultat peut-on attendre après leur plantation ? Les bulbes peuvent mettre plusieurs années à reconstituer leurs réserves. Dès que vous voyez apparaître des feuilles, il ne faut pas désespérer, les fleurs devraient voir le jour prochainement.
Saviez-vous que les jacinthes ne refleuriront pas de la même façon ? Elles seront plus légères et moins fournies mais toujours aussi élégantes et parfumées.
Comment conserver les bulbes de jacinthes ? - Truffaut
Le bulbe dans le corps humain : une urgence neurologique
Dans le contexte neurologique, la « rétraction du bulbe » est synonyme d'engagement ou de hernie cérébrale, une condition menaçant le pronostic vital. Elle se produit lorsque l'augmentation de la pression endocrânienne provoque la protrusion anormale du tissu cérébral à travers les ouvertures des barrières endocrâniennes rigides.
Comprendre la hernie cérébrale
Le crâne est rigide après la petite enfance. Les masses ou tumeurs endocrâniennes peuvent donc augmenter la pression endocrânienne, provoquant ainsi l'engagement (hernie) du tissu cérébral à travers l'une des barrières endocrâniennes rigides (encoche tentoriale de la tente du cervelet, faux du cerveau, trou occipital). Lorsque la pression endocrânienne augmente suffisamment, indépendamment de l'étiologie, le réflexe de Cushing et d'autres anomalies neurovégétatives peuvent être observés. Le réflexe de Cushing comprend une HTA systolique avec augmentation de la pression différentielle, une respiration irrégulière et une bradycardie. L'engagement cérébral est classé en fonction de la structure à travers laquelle le tissu est hernié.
Types d'engagement cérébral
L'engagement cérébral est classé en fonction de la structure à travers laquelle le tissu est hernié. Les types comprennent les suivants :
Engagement transtentoriel (uncal) : Dans ce cas, le lobe temporal médial est comprimé par une masse unilatérale qui s'engage à travers et sous la tente du cervelet. Le lobe engagé comprime des structures importantes telles que le 3e nerf crânien (homolatéral, souvent le premier à être atteint) et l'artère cérébrale postérieure. À mesure que l'engagement progresse, le pédoncule cérébral homolatéral est également affecté. Chez environ 5% des patients, le 3e nerf crânien et le pédoncule cérébral controlatéraux peuvent être atteints. Pour finir, la partie supérieure du tronc cérébral, le thalamus et la région environnante sont impactés.
Engagement sous la faux du cerveau (subfalcine) : Le gyrus cingulaire est poussé sous la faux du cerveau par une masse expansive présente dans la partie supérieure d'un hémisphère cérébral. Dans ce processus, l'une ou les deux artères cérébrales antérieures sont piégées, provoquant un infarctus du cortex paramédian. Au fur et à mesure que la zone de l'infarctus augmente de volume, les patients risquent un engagement transtentoriel et/ou central.
Hernie (engagement) central : Les deux lobes temporaux font hernie à travers l'encoche tentoriale de la tente du cervelet du fait d'une masse bilatérale ou d'un œdème cérébral diffus. Finalement, la mort cérébrale s'ensuit.
Engagement transtentoriel ascendant : Ce type peut être observé lorsqu'une masse sous-tentorielle (par exemple, une tumeur de la fosse postérieure, une hémorragie cérébelleuse) comprime le tronc cérébral, provoque sa torsion et une ischémie segmentaire du tronc cérébral. Le 3e ventricule postérieur est comprimé. L'engagement modifie également la vascularisation mésencéphale, comprime les veines de Galien et Rosenthal et provoque un infarctus cérébelleux supérieur par occlusion des artères cérébelleuses supérieures.
Engagement amygdalien : Habituellement, la cause est une masse expansive infratentorielle (par exemple, une hémorragie cérébelleuse) repoussant les amygdales cérébelleuses, à travers le trou occipital. Les amygdales cérébelleuses s'insinuent sous la pression au travers du trou occipital, comprimant le tronc cérébral et obstruant le flux de liquide céphalorachidien.
Étiologie de la hernie cérébrale
L'engagement cérébral est une complication d'un trouble qui provoque une augmentation de la pression endocrânienne. L'augmentation de la pression endocrânienne peut être provoquée par les troubles suivants :
- Lésions expansives, telles que des tumeurs, des œdèmes ou abcès cérébraux, des contusions ou des hématomes.
- Gonflement ou œdème cérébral généralisés, par exemple, en raison d'une insuffisance hépatique aiguë ou d'une encéphalopathie hypertensive.
- Augmentation de la pression veineuse, notamment en raison d'une insuffisance cardiaque, d'une obstruction des veines médiastinales ou jugulaires supérieures, ou d'une thrombose du sinus veineux.
- Obstruction du flux du liquide céphalorachidien, par exemple, en raison d'une hydrocéphalie ou d'une maladie méningée étendue.
Symptomatologie d'une hernie cérébrale
La symptomatologie des hernies cérébrales est variée. Habituellement, les patients ont également des signes de la maladie cause de la hernie ; ces signes peuvent être non spécifiques.
Traitement de la hernie cérébrale
Le traitement de l'engagement cérébral est similaire au traitement du coma et est une urgence médicale. La cause de l'engagement cérébral est traitée lorsque cela est possible.
La stabilisation immédiate est primordiale et doit porter sur les voies respiratoires, la respiration et la circulation. L'hypotension doit être corrigée. Les patients sont admis en unité de soins intensifs (USI) afin que l'état respiratoire et neurologique puisse être surveillé.
Si une augmentation de la pression endocrânienne est suspectée, une intubation doit être envisagée. Cependant, dans un essai randomisé de patients chez qui on suspecte une augmentation de la pression endocrânienne due à un surdosage, l'arrêt de l'intubation (sauf en cas de détresse respiratoire, de convulsions, de vomissements ou de choc) a entraîné des taux plus faibles de décès à l'hôpital et des séjours plus courts à l'hôpital et en USI. Cependant, si une hernie est confirmée ou si la protection des voies respiratoires est nécessaire, l'intubation est généralement indiquée. Si elle est indiquée, une intubation par voie orale doit être effectuée en séquence rapide par voie orale (en utilisant un médicament paralysant) plutôt que par voie nasotrachéale ; l'intubation nasotrachéale chez un patient qui respire spontanément provoque plus de toux et d'efforts de vomissement, ce qui augmente la pression endocrânienne, qui est déjà augmentée du fait des anomalies endocrâniennes.
Si la pression endocrânienne est augmentée, la pression endocrânienne et la pression de perfusion cérébrale doivent être surveillées, et les pressions contrôlées (régulées). L'objectif est de maintenir la pression endocrânienne à ≤ 20 mmHg et la pression de perfusion cérébrale à 50 à 70 mmHg. Le drainage veineux cérébral peut être augmenté (ce qui réduit la pression endocrânienne) en positionnant la tête du lit à 30° vers le haut et en maintenant la tête du patient en position médiane.
Les mesures pour contrôler la pression endocrânienne comprennent les suivantes :
- Sédation : Les sédatifs peuvent être nécessaires pour contrôler l'agitation, l'activité musculaire excessive (par exemple, due à un syndrome confusionnel), ou la douleur, qui peuvent augmenter la pression endocrânienne.
- Hyperventilation : L'hyperventilation entraîne une hypocapnie, qui provoque une vasoconstriction, diminuant ainsi le débit sanguin cérébral dans son ensemble.
- Hydratation : Des liquides isotoniques sont utilisés. L'hydratation IV (par exemple, dextrose à 5%, solution saline à 0,45%) peut aggraver l'œdème cérébral et doit être évitée. L'hydratation peut rester limitée à un certain degré ; les patients doivent rester euvolémiques. Si les patients ne présentent pas de signes de déshydratation ou d'hyperhydratation, une perfusion IV avec une solution physiologique normale peut être introduite à raison de 50 à 75 mL/h. Le taux peut être augmenté ou diminué selon la natrémie, l'osmolalité, la diurèse et les signes de rétention d'eau (par exemple, œdème).
- Diurétiques : L'osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/kg. Les diurétiques osmotiques (par exemple, le mannitol) peuvent être administrés en IV pour diminuer la pression endocrânienne et maintenir l'osmolalité du sérum. Les diurétiques osmotiques ne traversent pas la barrière hématoencéphalique. Ils extraient l'eau des tissus du cerveau vers le plasma par effet d'un gradient osmotique, qui finalement parvient à l'équilibre. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période où les diurétiques osmotiques sont utilisés. Une solution saline à 3% est un autre agent osmotique potentiel pour contrôler la pression endocrânienne.
- Contrôle de la PA : Les antihypertenseurs systémiques (par exemple, inhibiteurs calciques) ne sont nécessaires que lorsque l'HTA est sévère (> 180/95 mmHg). La diminution de la pression artérielle dépend du contexte clinique. La pression artérielle systémique doit être suffisamment élevée pour maintenir la pression de la perfusion cérébrale, même lorsque la pression endocrânienne augmente.
- Corticostéroïdes : Les corticostéroïdes ne sont efficaces que pour les tumeurs et parfois les abcès du cerveau en cas d'œdème vasogène (dû à la rupture de la barrière hématoencéphalique, comme cela peut résulter de tumeurs ou d'abcès). Les corticostéroïdes sont inefficaces dans l'œdème cytotoxique (en raison de la mort et de la dégradation des cellules) et peuvent augmenter la glycémie, aggravant l'ischémie cérébrale.
- Évacuation du liquide céphalorachidien : Lorsque la pression endocrânienne est augmentée, le liquide céphalorachidien peut être retiré à intervalles périodiques ; il est évacué lentement, à la vitesse réduite de 1 à 2 mL/minute pour réduire la pression endocrânienne.
- Position : Positionner le patient de façon à maximiser le flux veineux sortant de la tête permet de minimiser l'augmentation de la pression endocrânienne. La tête du lit peut être relevée de 30° (avec la tête au-dessus du cœur) tant que la pression de perfusion cérébrale reste dans la plage désirée. La tête du patient doit être maintenue en position médiane et la rotation et la flexion du cou doivent être minimisées. L'aspiration trachéale, qui peut augmenter la pression endocrânienne, doit être limitée.
Si la pression endocrânienne continue à augmenter en dépit d'autres mesures pour la contrôler, les éléments suivants peuvent être utilisés :
- Hypothermie titrée : Lorsque la pression endocrânienne augmente après un traumatisme crânien ou un arrêt cardiaque, une hypothermie de l'ordre de 32 à 35° C a été utilisée pour réduire la pression endocrânienne à < 20 mmHg. Cependant, l'utilisation de l'hypothermie pour abaisser la pression endocrânienne est controversée ; quelques preuves suggèrent que ce traitement pourrait ne pas réduire efficacement la pression endocrânienne chez les adultes ou les enfants et pourrait avoir des effets indésirables.
- Coma pentobarbitalique : Le pentobarbital peut réduire le débit sanguin cérébral et les besoins métaboliques. Cependant, son utilisation est controversée parce que l'effet sur le résultat clinique n'est pas toujours bénéfique, et le traitement par le pentobarbital peut amener des complications (par exemple, une hypotension). Chez certains patients qui présentent une hypertension endocrânienne réfractaire qui ne répond pas à l'hyperventilation standard et à une thérapie hyperosmolaire, le pentobarbital peut améliorer le pronostic fonctionnel.
- Craniotomie décompressive : Une craniotomie avec duroplastie peut être pratiquée pour faire de la place à l'œdème cérébral. Cette procédure peut prévenir les décès, mais le résultat fonctionnel global peut ne pas s'améliorer beaucoup, et elle peut entraîner des complications telles que l'hydrocéphalie chez certains patients. Elle peut être très utile dans les infarctus cérébraux avec engagement imminent, en particulier chez les patients de < 50 ans.
L'engagement cérébral dû à des tumeurs est traité par le mannitol (la posologie recommandée est de 0,5 à 1,5 g/kg/dose IV avec du mannitol à une concentration de 20 à 25% toutes les 4 à 6 heures selon les besoins), un corticostéroïde (par exemple, dexaméthasone 16 mg IV, suivi de 4 mg par voie orale ou IV toutes les 6 heures) et intubation endotrachéale. Une hyperventilation à une pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) de 26 à 30 mmHg peut diminuer temporairement la pression endocrânienne en cas d'urgence. Une décompression chirurgicale doit être effectuée aussi vite que possible en cas de lésion expansive.
Comment conserver les bulbes de jacinthes ? - Truffaut
Neuro-ophtalmologie : l'évaluation des voies visuelles et oculomotrices
La neuro-ophtalmologie est la discipline qui regroupe des maladies dont l'expression est à la fois oculaire et nerveuse. Elle concerne les voies visuelles et oculo-motrices. Une série de tests sont utiles à mettre en œuvre pour l'explorer. Sur le plan anatomique, elle concerne les voies visuelles, allant de la papille (tête du nerf optique) au cortex visuel, et les voies oculo-motrices, partant d'aires corticales initiant le mouvement oculaire ou du système vestibulaire jusqu'à leur terminaison dans les muscles oculo-moteurs. Cliniquement, les principaux syndromes de neuro-ophtalmologie regroupent les troubles de la motricité palpébrale/oculaire/pupillaire, les troubles de la sensibilité des paupières et de la surface oculaire et les pertes de vision d'origine nerveuse.
Évaluation de la vision
L'évaluation de la vision à la consultation chez le chien et le chat représente un véritable challenge. La vision est une fonction corticale et la majorité des tests neuro-ophtalmologiques ne permettent que de tester les voies visuelles de conduction, mais tester la vision nécessite des tests comportementaux demandant une part active du sujet. L'évaluation du résultat de ces tests est entachée de subjectivité et doit être analysée avec un esprit très critique. Le clinicien doit tenir compte du caractère de l'animal, de son état émotionnel, de son état de conscience, de son état clinique et de ses fonctions cognitives. Cette évaluation sera extrêmement sommaire et ne permettra pas, comme chez l'Homme, une mesure précise de l'acuité visuelle. Le déficit visuel ne sera considéré que modéré ou partiel, sévère ou total. Les différents tests doivent être précédés d'une anamnèse et de commémoratifs rigoureux : la race, l'âge, le sexe sont des éléments épidémiologiques à prendre en considération.
Le parcours d'obstacle (maze test) : L'animal conditionné à son environnement peut ne montrer que des signes discrets de troubles de la vision à la maison. Le clinicien observe d'abord les déplacements de l'animal dans la salle de consultation puis réalise le test du parcours d'obstacles en lumière ambiante et dans la pénombre.
Le test de clignement à la menace : Le clinicien effectue un geste menaçant vers l'œil testé en masquant l'œil adelphe, car un animal malvoyant d'un œil peut rendre un test positif en protégeant ses deux yeux lors d'une menace dirigée sur un seul œil. Le geste doit être doux et éviter tout déplacement d'air ou contact qui pourrait fausser le test. Le clignement n'est pas un réflexe mais une réponse corticale qui implique la voie afférente du nerf optique : la fermeture des paupières sous l'action du muscle orbiculaire peut s'accompagner d'un retrait de la tête de l'animal et d'une enophtalmie (enfoncement du globe oculaire sous l'action des muscles rétracteurs du bulbe avec une procidence passive de la membrane nictitante). La réponse au test n'est physiologiquement présente que chez les chiots et chatons de plus de 10 à 14 semaines. Une lésion cérébelleuse peut être à l'origine d'un faux négatif avec une absence de réponse chez un animal voyant.
Le test de la boule de coton, le test de poursuite : Une boule de coton est lancée devant les yeux de l'animal puis, œil par œil, en pleine lumière et en lumière atténuée. Normalement, l'animal va suivre la boule de coton du regard jusqu'au sol. Certains animaux, comme le chat, réagissent mieux en suivant le déplacement d'un objet ou d'une lumière (laser/lampe de poche) sur le mur ou le sol.
Le test de placer visuel : Ce test est intéressant pour les jeunes animaux de moins de 3 mois où le test de clignement à la menace est absent. En pratique, le clinicien approche le chaton ou le chiot d'une table (une surface blanche présente l'avantage d'offrir un bon contraste), les membres libres, pendants : si l'animal voit la surface, il tend ses pattes.
La motricité palpébrale
La fermeture des paupières implique le muscle orbiculaire innervé par la branche auriculo-palpébrale du nerf facial (VIII) tandis que l'ouverture palpébrale fait intervenir le muscle releveur de la paupière supérieure innervé par le nerf oculo-moteur (III) et le muscle lisse de Müller innervé par les fibres sympathiques. L'exploration clinique consiste à étudier la capacité des paupières à se fermer sous l'influence de stimuli sensitifs ou sensoriels.
Réflexe de clignement à l'éblouissement lumineux (CEL ou dazzle reflex) : Il s'obtient en éclairant l'œil avec une lumière vive via un transilluminateur de Finoff par exemple : c'est un réflexe sous-cortical qui déclenche un clignement partiel ou complet de la paupière de l'œil éclairé et, parfois, de l'autre œil. Il peut s'accompagner d'un signe de dégagement et d'enophtalmie de l'animal, gêné par la lumière. S'il ne permet pas d'explorer la vision, ce test permet de localiser une lésion sur les voies de conduction visuelle ou de les tester lors d'opacité oculaire. En cas d'atrophie du sphincter pupillaire en présence d'une opacité des milieux oculaires, seul ce réflexe permet l'exploration des voies de conduction visuelle jusqu'au chiasma optique (si la voie efférente est fonctionnelle).
Réflexe d'attouchement cornéen : Il est déclenché en touchant la cornée au moyen d'un coton-tige. Il entraîne la fermeture de l'œil, parfois aussi celle de l'œil controlatéral mais elle est plus discrète. Il fait intervenir la voie afférente du nerf trijumeau V (branche ophtalmique : canthus nasal/branche maxillaire : canthus temporal) et la voie efférente par le nerf facial VII (nerf auriculo-palpébral).
« Réflexe » d'attouchement palpébral : Il nécessite une perception consciente et il peut être volontairement annulé. Ce n'est donc pas à proprement parler un réflexe mais davantage un test : en touchant la peau de la paupière supérieure, on déclenche un clignement de la paupière. Il fait intervenir le même arc réflexe que le réflexe d'attouchement cornéen.
Test de clignement à la menace (déjà abordé dans l'évaluation de la vision)
La motricité du globe oculaire
Elle fait intervenir les muscles mobilisateurs du globe : muscles droits dorsal, latéral, ventral, médial, les deux muscles obliques dorsal et ventral et le muscle rétracteur du globe et le nerf oculo-moteur III, le nerf trochléaire IV et le nerf abducens VI. Le nerf III innerve les muscles mobilisateurs à l'exception du muscle droit latéral et le muscle oblique ventral, le nerf IV innerne le muscle oblique dorsal et le nerf VI innerve le muscle droit latéral et le muscle rétracteur du bulbe. Le système vestibulaire ajuste le maintien du regard aux mouvements de la tête grâce aux relations entre les noyaux vestibulaires et ceux des nerfs III, IV et VI par l'intermédiaire du faisceau longitudinal médial (FLM). L'exploration clinique consiste à rechercher des anomalies de la motricité du globe oculaire.
Strabisme : Lors de trouble statique, on parle de strabisme qui correspond à une déviation de l'axe optique du globe oculaire : il peut être d'origine nerveuse ou mécanique. Sa direction dépend de l'atteinte du nerf concerné : strabisme ventro-latéral lors de lésion du nerf oculo-moteur III, strabisme rotationnel lors de lésion du nerf VI et strabisme médial en cas de lésion du nerf IV.
Nystagmus : Lors de trouble dynamique, on parle de nystagmus qui correspond à un mouvement involontaire et oscillant du globe oculaire. Il est toujours anormal si la tête n'est pas en mouvement. Il peut être pendulaire (durée et amplitude identiques) ou à ressort avec une phase lente de dérive et une phase rapide de recentrage. Il existe plusieurs types de nystagmus physiologiques : le réflexe oculocéphalique, le nystagmus optocinétique, le nystagmus post-rotationnel. Mettre en évidence ces nystagmus physiologiques permet d'évaluer la capacité des globes oculaires à effectuer des mouvements d'adduction et d'abduction. La disparition du nystagmus physiologique s'observe lors de lésions du système vestibulaire, du faisceau longitudinal médial (FLM) ou lors d'une atteinte des nerfs crâniens III, IV ou VI.
Réflexe oculo-céphalique ou vestibulo-oculaire (VOR) : C'est le plus connu : il s'agit d'un réflexe physiologique. Un déplacement rapide de la tête vers la droite s'accompagne de petits mouvements lents de poursuite vers la gauche pour stabiliser l'image sur la rétine puis finalement une saccade rapide vers la droite pour observer la nouvelle image et la stabiliser sur la rétine.
Mouvements de saccades oculaires - nystagmus optocinétique : On parle de poursuite oculaire : mouvements qui maintiennent la stabilité de la scène visuelle. Ils peuvent être involontaires (c'est la phase rapide du VOR) ou volontaires : le chien va rediriger ses yeux mais aussi bouger sa tête vers l'objet qui l'intéresse (au contraire de l'Homme). Le nystagmus optocinétique ou nystagmus des chemins de fer ; cette variété de nystagmus apparaît lorsque les yeux du patient se concentrent sur des images qui défilent. Il est constitué d'une série de saccades lentes de l'œil, qui suit l'objet en mouvement, et d'une secousse rapide semblant rappeler le globe oculaire.
Nystagmus post-rotationnel : On fait tourner l'animal sur place une dizaine de fois et on observe les mouvements oculaires. La phase rapide du nystagmus se fait dans la direction opposée à la rotation.
La motricité de la pupille : réflexe photomoteur (RPM)
Ce réflexe, qui est étudié en général après le test de clignement à la menace, permet de localiser la lésion lors de déficit visuel sur les voies de conduction de la vision. Il est réalisé en ambiance lumineuse faible pour permettre au diamètre pupillaire d'être augmenté avant l'illumination. Le RPM direct s'observe sur l'œil éclairé et le RPM indirect ou consensuel, sur l'œil adelphe ou controlatéral. Du fait de la double décussation (75 % chez le chien, 65 % chez le chat), le RPM direct est plus intense que le RPM consensuel. C'est un réflexe sous-cortical ne nécessitant pas l'intégrité de toute la rétine pour être présent. Son absence peut être due à une anomalie du sphincter irien et non à un déficit nerveux.
Larmoiement
Il concerne le noyau parasympathique du nerf VII et le noyau salivaire supérieur (ganglion ptérygopalatin). Une kérato-conjonctivite sèche (KCS) peut être associée à une xérorrhinie : les narines ne sont plus hydratées d'où la formation de croûtes sur le nez. Il faut toujours envisager une KCS comme d'origine nerveuse si elle est associée à une xérorrhinie. L'utilisation de l'otoscope est conseillée pour tous les cas de KCS unilatérale inexpliquée. En pratique, on doit réaliser un test de Schirmer dans les cas d'otites (atteinte du nerf VII), vérifier la sensibilité des paupières et de la cornée pour toutes les KCS unilatérales inexpliquées. Un traitement à base de pilocarpine 2 % collyre administré per os peut être tenté en commençant par 1 à 2 gouttes matin et soir et en augmentant progressivement la dose en l'absence de réponse clinique après plusieurs jours et de l'absence de troubles digestifs secondaires (diarrhée, vomissements) de la part de l'animal. Une antibiothérapie locale et l'instillation de lacrymomimétiques complètent ce traitement.
De la sémantique à la réalité : le « bulbe » et ses interprétations
Il y a bien de quoi perdre la tête si l’on cherche le sens du jeu de yoyo. On yoyote de la cafetière, de la mansarde, de la touffe, de la toiture, et plus rarement du bulbe ou de la calebasse. Tous sont des synonymes argotiques de la tête. Le yoyo est importé en France au XVIIIe siècle par les émigrés de la Révolution, et se nomme alors émigrette. On ignore l’origine du mot yoyo - déposé en 1929 par un Américain qui en fait un commerce florissant - mais il pourrait venir du chinois. Le verbe yoyoter date de cette époque, en 1932. Il va servir aux prisonniers dès le milieu du XXe siècle pour décrire le passage d’objets d’une cellule à l’autre au moyen d’une ficelle. Au même moment apparaît aussi le sens argotique d’« être fou ».
Quant à l'expression « ravager du bulbe », son sens est lié à une dégradation des fonctions cognitives. Le bulbe de « mou du bulbe » est tronqué de « bulbe cérébral », terme qui désigne la partie du cerveau où s'opèrent les fonctions vitales. Cette expression signifie que l’on a un cerveau endommagé et que l'on fait de mauvaises décisions en conséquence. Elle semble être très récente dans le langage courant, bien que le terme « bulbe » ait des acceptions variées.