L'estomac, situé entre l'œsophage et le duodénum, prend une forme de J et constitue une poche de 25 centimètres de long divisée en trois régions principales : le fundus, le corps et l'antre. Dans sa paroi, des glandes sécrètent des enzymes, des protéines impliquées dans la digestion, et de l’acide chlorhydrique, un acide fort nécessaire à l’activation de ces enzymes. Pour commencer la digestion des aliments que nous ingérons, l'estomac sécrète des sucs gastriques composés de substances très corrosives. L'estomac est protégé des sucs qu'il sécrète par un film, le mucus, qui forme une barrière protectrice très efficace. Toutefois, lorsque le caractère corrosif de ces sucs est trop important ou que la muqueuse est fragilisée, une lésion peut apparaître : c'est ce que l'on appelle un ulcère.
Définition et mécanismes de l'ulcère gastroduodénal
L'ulcère est défini histologiquement comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse de la paroi du tube digestif. Il s'agit d'une destruction de la muqueuse et de la sous-muqueuse. L'ulcère est une "plaie" douloureuse de la paroi de l'estomac ou du duodénum (partie initiale de l'intestin, située immédiatement après l'estomac). Les médecins utilisent l'expression « ulcère gastro-duodénal » pour caractériser ces lésions.
Ces ulcères apparaissent en cas de déséquilibre entre les facteurs d’agression (AINS, aspirine, acides, stress, Helicobacter pylori, tabac) et les mécanismes de défense de la paroi gastrique ou duodénale. La protection se fait normalement à différents niveaux, notamment pré-épithélial ou luminal, où la sécrétion de mucus forme une barrière mécanique protégeant les cellules de toute exposition acide.
La question du bulbe duodénal et la « bulbite »
Le terme "bulbite" est une dénomination courante désignant l'inflammation du bulbe duodénal (duodénite bulbaire). En gastro-entérologie moderne, elle est considérée comme faisant partie du spectre des duodénites. Elle est le plus souvent associée à Helicobacter pylori, aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et à une hypersensibilité acido-peptique. Bien que ce terme apparaisse dans les comptes rendus endoscopiques, les spécialistes préfèrent désormais le diagnostic de "duodénite" ou d'ulcère du bulbe duodénal avec indication de la cause. La duodénite bulbaire coexiste souvent avec des ulcères duodénaux, car c'est la zone où se forment généralement ces derniers.
Endoscopie digestive
Symptômes et manifestations cliniques
Le syndrome ulcéreux typique associe une douleur épigastrique sans irradiation, caractérisée par sa périodicité. Cette périodicité est double : une périodicité dans la journée, rythmée par les repas (généralement une sensation de crampe ou de faim douloureuse calmée par l’alimentation), et une périodicité dans l’année, avec des périodes douloureuses entrecoupées de périodes d’accalmie.
Cependant, le syndrome ulcéreux est plus souvent atypique, avec des douleurs latéralisées dans l’hypochondre droit ou gauche, une absence de périodicité ou des formes frustres. Les signes les plus fréquents incluent des crampes, des brûlures ou une torsion au creux de l’estomac. Des nausées, des vomissements et des troubles de la digestion peuvent également survenir. Il est crucial de noter que, chez les enfants ou les adultes âgés, les symptômes peuvent être absents, l'ulcère n'étant découvert que lors de complications.
Les causes majeures : Helicobacter pylori et médicaments
La bactérie Helicobacter pylori est en cause dans 70 % des cas d'ulcère gastrique et dans 85 % des cas d'ulcère duodénal. Il s'agit d'un bacille à Gram négatif capable de vivre dans la muqueuse gastrique à pH acide grâce à une activité uréasique. La contamination se fait essentiellement durant l’enfance par voie oro-orale ou féco-orale.
L'autre cause majeure est la prise prolongée de médicaments, en particulier les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les corticoïdes ou l'aspirine. Ces molécules bloquent la production de prostaglandines, privant l'estomac de son principal facteur de protection. Le tabac, l'alcool et le café, en consommation excessive, peuvent aggraver l'ulcère et retarder sa cicatrisation. Dans de très rares cas, le syndrome de Zollinger-Ellison, dû à une tumeur appelée gastrinome, provoque une hyperproduction d'acide.
Diagnostic par endoscopie et examens complémentaires
Le diagnostic repose sur la fibroscopie œso-gastro-duodénale (endoscopie digestive). Cet examen utilise une sonde souple munie d'une caméra introduite dans la bouche pour visualiser l'œsophage, l'estomac et le duodénum. En 2019, on parle de vidéo-endoscopes. Lors de cet examen, des biopsies sont systématiquement réalisées pour vérifier l'absence de cancérisation et rechercher la présence d'Helicobacter pylori.
Pour détecter cette bactérie sans endoscopie, il existe des tests non invasifs comme le test respiratoire à l'urée marquée au carbone 13. Le principe est simple : la bactérie dégrade l'urée marquée, ce qui libère du CO2 marqué détectable dans l'air expiré par le patient. La sérologie est aujourd'hui plus marginale et n'est utilisée que dans des cas spécifiques où le test respiratoire pourrait être faussé.
Stratégies thérapeutiques et éradication
L'objectif du traitement est double : supprimer les symptômes et obtenir la cicatrisation de l'ulcère. L'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) durant 4 à 6 semaines est la norme pour réduire la sécrétion acide.
En cas d'infection à Helicobacter pylori, une antibiothérapie adaptée est indispensable. Selon les recommandations, le traitement doit être basé sur les sensibilités bactériennes évaluées par PCR ou antibiogramme. La quadrithérapie bismuthée est souvent privilégiée. Après le traitement, un test de contrôle est nécessaire pour confirmer l'éradication. Si le patient suit un traitement au long cours par AINS, la protection gastrique par IPP doit être maintenue systématiquement pour éviter toute récidive.
Complications et urgences médicales
Une complication relativement rare, mais grave, est la perforation de la paroi gastrique, qui peut entraîner une péritonite. Ce phénomène provoque une douleur abdominale soudaine qui s'aggrave progressivement et nécessite une prise en charge chirurgicale immédiate.
L'autre complication majeure est l'hémorragie digestive. Elle se manifeste par des vomissements de sang (hématémèse) ou des selles noires ayant l'aspect du goudron (méléna). En cas d'hémorragie, l'endoscopie permet non seulement le diagnostic, mais aussi le traitement du saignement par des techniques de coagulation. Une obstruction gastrique peut également survenir en cas de cicatrisation fibreuse, provoquant des vomissements d'aliments ingérés plusieurs heures auparavant.